日本大阪大学立花诚团队研究发现，怀孕小鼠若在孕期缺铁，携带XY染色体的胚胎可能偏离雄性发育轨道，其性腺会最终发育为卵巢而非睾丸，即“由男变女”。该项研究发表在权威期刊《自然》杂志上。

　　研究团队首先发现，在小鼠胚胎性别决定的关键时期，性腺细胞中负责铁摄入和利用的基因表达量显著升高，细胞内游离铁离子水平是邻近细胞的近2倍，出现“铁蓄积”的现象。当研究人员通过基因敲除技术特异性删除胚胎性腺细胞中的铁摄入基因后，XY胚胎性腺内的铁离子水平骤降，原本应激活雄性发育的基因表达量降至正常水平的50%，最终导致39只XY小鼠中的6只发育出双侧卵巢。

　　该结果表明：母体铁营养状态可通过胎盘影响胎儿性腺发育，严重缺铁可能导致部分XY胚胎“性别逆转”。由于人类性别决定机制与小鼠高度相似，提示这一机制可能同样适用于人类。